Фепранон отзывы форум
Chandana S. Сопутствующие заболевания, особенно инфекционные и сопровождающиеся лихорадкой, обычно повышают потребность организма в инсулине. Со стороны нервной системы.
Возрастание экспрессии гена глиального фибриллярного кислого белка ГФКБ при аутизме [Purcell, ] тоже представляет интерес: еще в году было обнаружено повышение количества этого белка в спинномозговой жидкости у больных аутизмом, а в плазме — увеличение уровня аутоантител к этому белку. Если обнаруженное увеличение количества мРНК ГФКБ свидетельствует об увеличении количества белка, то, возможно, реактивный глиоз может вносить вклад в патофизиологию аутизма хотя, немногочисленные исследования, проведенные на аутопсийном мозге, не показали наличия глиоза при аутизме, этот процесс может ограничиваться лишь некоторыми структурами мозга.
При сравнении статуса ПОЛ в плазме детей, больных аутизмом, с их нормально развивающимися родными братьями и сестрами контроль было обнаружено, что количество малонового диальдегида конечного продукта перекисного окисления жирных кислот у больных повышено Chauhan et al. Уровни основных антиоксидантных белков — трансферрина белка, связывающего железо и церулоплазмина белка, связывающего медь достоверно снижены у аутичных детей по сравнению с контрольной группой.
Отмечена поразительная корреляция степени снижения количества этих белков и нарушения ранее приобретенных речевых навыков у больных детей. Проводилось также исследование основных параметров тиобаритурат-активных соединений, супероксиддисмутазы, каталазы, аденозиндезаминазы и ксантиноксидазы , характеризующих окислительный стресс и антиоксидантную защиту эритроцитов больных аутизмом Zoroglu et al.
Предполагается, что антиоксидантный статус при заболевании аутизмом изменен, что может отражаться в интенсивности ПОЛ. В связи с этим, у детей, больных аутизмом, применение диеты, обогащенной антиоксидантами, оправдано с точки зрения регуляции процессов ПОЛ. Эффективная коррекция поведения, связанного с аутизмом, включает интенсивный поведенческий, образовательный и психологический компоненты James Robert Brasic, Pervasive Developmental Disorder: Autism.
March 16, www. Что же касается фармакотерапии, несмотря на то, что она неэффективна в устранении причин аутизма в большинстве случаев причины не ясны , лекарственные средства могут способствовать преодолению связанных с заболеванием позитивных психопатологических расстройств, аффективных нарушений, расстройств поведения, а также коморбидных заболеваний.
К сожалению, лишь у четверти больных отмечается положительный эффект при применении лекарственных средств для лечения ПРР Башина, Во Франции фармакологическое лечение аутизма применяется в основном для взрослых пациентов, а в США лечением охвачена половина больных всех возрастов с диагнозом аутизм; тем не менее, попытки лечения аутизма редко базируются на контролируемых исследованиях Baghdadli et al.
Лечебные программы, применяемые во всех возрастных группах, можно подразделить на три категории:. Если принять рабочую гипотезу о дисфункции нейромедиаторных систем за основную, то открываются новые перспективы применения препаратов, оказывающих воздействие через нейромедиаторные системы.
Действительно, в психиатрической практике Башина, «фармакотерапия направлена прежде всего на купирование позитивных психопатологических расстройств» и практикуется применение нейролептиков — психотропных веществ, основное действие которых реализуется через рецепторы нейромедиаторов каждый нейролептик характеризуется определенным рецепторным профилем, а молекула действующего вещества чаще всего способна связываться с разной аффинностью с несколькими типами рецепторов, относящихся к различным нейромедиаторным системам.
Фармакологическое лечение, применяемое при аутизме с целью воздействия на нейромедиаторные системы категория I , можно подразделить на несколько разделов:. Активные соединения, действующие в первую очередь на дофаминовую систему, обладающие наивысшим сродством к дофаминовым рецепторам. Галоперидол антагонист дофамина : эффекты, оказываемые этой молекулой, широко изучались при аутизме. Результаты указывают на высокую эффективность в отношении некоторых аутистических симптомов отсутствие социального поведения, стереотипное поведение и отклонений в поведении, которые могут быть связаны с аутизмом вспышки агрессии, гневливость, гиперактивность.
Из-за риска побочных действий, например, тардивной поздней дискинезии, применение атипичных нейролептиков более безопасно. Предпринимаются попытки лечения аутизма фармакологическими препаратами, действие которых направлено на глутаматергическую систему. Она отметила: «В настоящее время на фармацевтическом рынке нет препаратов для лечения когнитивного дефицита, связанного с синдромом ломкости Х-хромосомы и с аутизмом.
Однако, проведенные за последние годы фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что усиление работы глутаматергической нейромедиаторной системы, возможно, могло бы принести пользу в лечении таких больных». Попытка применения при аутизме другого лекарства, действующего на глутаматную систему — ламотриджина — не имела успеха Belsito et al. Эффективность лечения больных аутизмом ламотриджином, действие которого направлено на высвобождение глутамата в синапсах, была оценена как низкая, поскольку в клинических тестах улучшения замечено не было, а оценка родителями больных динамики как положительной объяснялась, по-видимому, их ожиданиями и надеждами, связанными с терапией.
Также известны положительные результаты применения в контролируемом исследовании антагониста NMDA-рецепторов амантадина в отношении гиперактивности и нарушений речи, причем больные хорошо переносили этот препарат King et al.
Учитывая возможные нейротоксические эффекты повышенных концентраций глутаминовой кислоты в пище, следует с большой осторожностью применять препараты, содержащие эту аминокислоту, в целях лечения аутистических расстройств.
Хлорпромазин: несмотря на полученные вначале обнадеживающие результаты, дальнейшие исследования показали снижение эффективности и развитие тяжелых побочных эффектов, ограничивших применение лекарства.
Флувоксамин, флуоксетин, сертралин Fluvoxamine, Fluoxetine, Sertraline - специфические «серотониновые» лекарства, ингибиторы обратного захвата серотонина - тестировались в открытых исследованиях, причем результаты очень различаются. В некоторых случаях при употреблении флувоксамина социальное поведение улучшается, а агрессия, речевые ошибки повторное употребление фраз и стереотипное поведение становятся менее выраженными, а в других исследованиях отмечена его плохая переносимость и лишь ограниченная эффективность McDougle et al.
Фенфлурамин Fenfluramine : лекарство более не производится. В самом начале исследования этого препарата в некоторых работах отмечалось улучшение поведения и контроля над действиями больных аутизмом см.
Известны попытки применения при аутизме неселективного ингибитора обратного захвата серотонина — кломипрамина Clomipramine : он оказался эффективным в отношении таких симптомов как стереотипное поведение, гневливость, ритуальное поведение, гиперактивность, однако развивались побочные эффекты — изменения ЭКГ, тахикардия, у одного ребенка случился судорожный припадок.
Дальнейшие исследования показали, что дети младшего возраста хуже переносят это лекарство, а положительный эффект у них проявляется слабее. Налтрексон Naltrexone блокирует действие эндогенных опиатов на опиатные рецепторы и, как предполагается, снижает уровень эндорфинов; эндорфины — это вещества, действующие подобно опиатам.
Одна из гипотез утверждает, что у больных аутизмом в ЦНС синтезируется избыток бета-эндорфинов. Несколько контролируемых исследований показали улучшение социального поведения и снижение агрессии, однако, эти исследования охватывали маленькие группы больных и более не воспроизводились. Отмечалось некоторое улучшение социализации, у детей появлялась способность к контакту «глаза в глаза», повышалось общее настроение, нормализовалась чувствительность к боли, снижалась тенденция к повреждению собственного тела и стереотипное поведение см.
Эта категория соответствует лекарствам, активным в отношении нейрохимических нарушений, обнаруженных при аутизме, но основные симптомы, на которые направлено действие этих лекарств, не служат специфическими признаками аутизма по определению ICD Буспирон Buspirone : действует при посредстве серотониновой системы частичный агонист 5-НТ1А рецепторов и может оказывать хорошее действие при эмоциональных расстройствах и нарушениях сна.
Метилфенидат Methylphenidate : большинство современных исследований касается применения этого норадренергического препарата в детском возрасте. Пропанолол Propanolol : отдельные исследования свидетельствуют о его эффективности при нарушениях поведения. Клонидин Clonidine и гуанфацин Guanfacine : это a2-адренергическое лекарство помогает в некоторых случаях при агрессии и гиперактивности. В монографии В. Башиной приведен список препаратов, применяемых в России для купирования симптомов аутизма веществ, относящихся к I, II и III категориям.
Особое внимание уделено церебролизину, применение которого позволяет сгладить задержки психического развития и добиться некоторого смягчения аутистических расстройств. Секретин Secretine : сообщалось о существенном улучшении в отдельных случаях см.
Витамины B6, B12 и магний: в нескольких случаях сообщалось об улучшении социализации и поведения, но эти результаты еще не были подтверждены контролируемыми исследованиями. Отечественный пептидный препарат «биолан»: положительный эффект описан в контролируемом исследовании на небольшой группе пациентов Клюшник и др. При использовании «биолана» как дополнительного средства к неулептилу психотропному препарату, нейролептику наблюдалась тенденция к редукции аутистических проявлений, появился интерес к окружающему, эмоциональная откликаемость, уменьшились проявления псевдоглухоты, улучшились речевые функции,.
Безглютеновая и бесказеиновая диеты: после применения этих диет сообщалось об улучшении социального поведения, однако, контролируемых исследований не проводилось. Рациональность применения этого метода при аутизме еще не доказана, но доводы сторонников такого подхода основаны на возможном сходстве аутистического расстройства с кататонией, которое проявляется, в частности, в повреждении ГАМК-ергической системы при обеих патологиях.
Итак, консенсус относительно применения психофармакологических препаратов и нефармакологических способов лечения аутизма ещё не достигнут. Несмотря на многочисленные клинические наблюдения, лишь в небольшом числе контролируемых исследований оценивались эффективность и безопасность применяемых схем лечения. В настоящее время и до тех пор, пока не будут проведены достаточно подробные контролируемые исследования, применение лекарств ограничено наиболее тяжелыми расстройствами, для которых обычные психолого-образовательные подходы неприменимы.
Роль факторов внешней среды в возникновении аутизма Гипотезы, терапия, направленная на детоксикацию и достижение метаболического равновесия. Возрастание частоты заболеваемости аутизмом и расстройствами типа аутизма в последние годы заставляет всерьез рассматривать факторы внешней среды как одну из возможных причин заболевания Blaxill, Некоторое время назад высказывались предположения о том, что вакцинация у детей служит толчком к развитию аутизма.
Хотя эта гипотеза подвергается критике Torres, , и уже опубликованы результаты специальных исследований, показывающие безосновательность опасений того, что тройная вакцина MMR корь-паротит-краснуха способна увеличить риск развития аутизма Sengupta et al. Однако собственно триггером служит, возможно, не cтолько антиген, вводимый в организм с целью развития устойчивости к инфекции, а стабилизаторы и консерванты, добавляемые в вакцину и содержащие тяжелые металлы.
Это предположение развивается доктором медицины Stephanie F. Cave, в настоящее время практикующей в Baton Rouge, Louisiana. Интервью с ней было записано Amy Morrison - редактором издания Mothering, и опубликовано в интернете в году. Доктор Cave — специалист по метаболическому лечению больных. Вместе со своим коллегой д-ром Amy Holmes она лечит в настоящее время более детей с аутизмом и расстройствами аутичного спектра. У нее три сына: одному из них во время интервью было 10 лет, и ему был поставлен диагноз "синдром гиперактивности с дефицитом внимания».
Её работа с детьми, больными аутизмом, началась с середины г. Анализируя состав крови, мочи и волос детей, больных аутизмом, д-р Cave обнаружила, что их проблема заключается в аномальном метаболизме тяжелых и редкоземельных металлов.
В волосах маленьких аутичных детей в 10 раз меньше ртути, чем у здоровых детей по данным д-ра Amy Holmes - это результат ее удержания в органах, однако в крови и моче содержатся высокие концентрации других металлов — алюминия, сурьмы, мышьяка, олова Holmes et al.
Д-р Cave указывает на обширный список возможных источников олова, сурьмы, мышьяка и ртути в продуктах и повседневных вещах, окружающих ребенка. Особое внимание она уделяет большим дозам тяжелых металлов, вводимых в организм ребенка с вакцинами: консерванты вакцин — это главный источник металлов в организме младенцев. Вакцина против инфекционного заболевания, вызываемого Hаemophilus influenzae тип b , вакцина против гепатита В, дифтерийно-столбнячная вакцина, тройная вакцина против кори-паротита-краснухи содержат ртуть и алюминий.
В организм ребенка ртуть начинает попадать еще во время внутриутробного развития: через плаценту ртуть поступает к эмбриону из крови резус-отрицательных матерей, которым делают вакцинации иммуноглобулинов. Вакцина против гриппа, которой в целях профилактики иммунизируют беременных, тоже содержит ртуть. Если будущая мать увлекается морскими продуктами, ее следует предупредить, что многие морепродукты содержат повышенные концентрации ртути.
С иммунизацией вакцинами, полученными генетической инженерией, связан тоже большой риск, поскольку мы наблюдаем усиление аутоиммунных процессов у детей, больных аутизмом. Таким образом, сама вакцина антиген и содержащийся в ней консервант могут представлять угрозу нормальному развитию нервной и иммунной систем ребенка.
Д-р Cave связывает иммунизацию вакцинами, консервированными соединением ртути, с образованием аутоантител к основному миелиновому белку антитела исчезают с началом лечения и выведением ртути. В организме детей образуются конъюгаты казеина из молочнокислых продуктов и глютена из пшеницы и др. Эти пептиды глиадоморфин и казоморфин оказывают раздражающее действие.
Фермент DPPIV, в норме расщепляющий эти пептиды и элиминирующий их, инактивируется ртутью и тяжелыми металлами. Впоследствии у этих детей повышен уровень опиатов в организме. Лечение таких детей заключается в переводе их на бесказеиновую и безглютеновую диету, при этом можно наблюдать достоверное улучшение их поведения хотя авторам обзора не удалось найти результаты контролируемых исследований в открытой печати. Вообще, практически у всех детей, которым были поставлены диагнозы задержка речи и развития языковых навыков, дефицит внимания с гиперактивностью, неспецифическое, глубокое нарушение развития, синдром Аспергера и аутизм по DSM-IV, происходит улучшение состояния после начала метаболической терапии, направленной на детоксикацию — защиту организма от токсичности металлов можно предположить, что все эти заболевания относятся к одному и тому же спектру.
У всех детей наблюдается улучшение, когда проводится переобогащение продуктов питания необходимыми компонентами и восстанавливается равновесие кишечной микрофлоры но эти изменения обратимы, и чем раньше начать лечение, тем лучше результат.
В целях детоксикации применяют DMSA 2,3-димеркаптосукцинат , связывающий ртуть, алюминий, сурьму, мышьяк и выводящий их из организма. Д-р Cave, будучи практикующим врачом с года, разрабатывает систему детоксикации пациентов, основанную на диетах и нормализации биохимических процессов, основываясь на уже полученных обнадеживающих результатах.
Предварительно проводятся анализы аминокислотного состава и следовых элементов — минеральных веществ и витаминов — в крови. Затем для каждого больного ребенка разрабатывается специальная система питания, учитывающая индивидуальные биохимические отклонения. Итак, гипотеза о тяжелых металлах как токсическом триггере аутизма получила развитие и послужила практическим руководством, позволившим достичь внушительных терапевтических успехов. В электронном издании другой статьи врача-диетолога д-ра Russell Blaylock высказаны соображения, весьма схожие с гипотезой д-ра Cave.
Доводы д-ра Russell Blaylock основаны на опыте работы с больными аутизмом и другими заболеваниями нервной системы, а практические рекомендации подкреплены положительными результатами, достигнутыми у больных, прошедших предлагаемые программы лечебного питания.
Д-р Russell Blaylock полагает, что «аутизм» — это всеобъемлющий термин, и в эту категорию попадают дети с различными нарушениями биохимического метаболического равновесия. Следовательно, специфический план лечения зависит от индивидуальных потребностей каждого ребенка, хотя некоторые универсальные общие нарушения требуют подходов, применимых в любой неврологической программе питания. Железо тоже следует рассматривать как нежелательный компонент диеты, поскольку оно в форме двухвалентных ионов часто провоцирует воспаление в нервной системе и от него зависит вирулентность многих микроорганизмов.
Несмотря на то, что глутамат и цистеин служат предшественниками глутатиона, они могут выступать в роли «excitotoxins» и запускать воспалительный процесс в мозге, следовательно, нужно включить в диету продукты, пополняющие непосредственно запас глутатиона NADH можно применять для восстановления окисленного глутатиона и продукты, богатые серой это чеснок, брокколи, лук, кверцетин. Здоровая печень производит достаточно глутатиона, поэтому оздоравливающие печень мероприятия также способствуют излечению больных аутизмом.
Продукты, укрепляющие здоровье печени, - это некоторые травы например, одуванчик , карнитин, NAC, S-аденозилметионин и витамины группы B. Важно включать в рацион магний или делать ванны. Небольшие количества цинка и кальция хороши, но в больших количествах эти элементы провоцируют поражение нервной системы. Энергетические добавки — кислород, АТФ, CoQ10 и карнитин а также экстракты гинкго, винпоцетин помогают подавить воспалительные реакции.
Карнитин способствует восстановлению энергетических процессов в митохондриях, он также помогает восстановить пораженную печень. Витамины группы B критичны для здоровья нервной системы, они помогают восстановить уровень аминокислот, содержащих серу.
Исходя из этих общих соображений, д-р Russell Blaylock предлагает программу, состоящую из нескольких фаз и по сути очень схожую с мероприятиями, предлагаемыми д-ром Cave. Первая фаза подразумевает диету, не содержащую триггеры — вещества, запускающие процессы нейродегенерации вследствие перевозбуждения нейронов т.
Цель первой фазы - приостановить процесс воспаления, запущенный триггерами. Этого можно достичь применением добавок, которые подавляют воспалительные процессы. Необходимо снабдить организм и пораженный орган нервную систему пищевыми компонентами, способствующими восстановлению и генерации новых нейронов травы и растительная пища, витамины, антиоксидантные пищевые добавки, способствующие поддержанию равновесия метаболизма в других пораженных органах ребенка.
Этими пораженными органами могут быть поджелудочная железа, кишечник, желудок, печень, гормональная система, а в нервной системе наблюдается дисбаланс нейромедиаторных систем. Поражение нервной системы может происходить медленно, и до тех пор, пока не будет поражено более половины нейронов, очевидные неврологические симптомы могут еще не проявляться. Рационально воспользоваться этим временем, чтобы остановить или повернуть вспять процесс, в чем и заключается основная цель программы д-ра Blaylock.
На этом этапе организм более сбалансирован и функционирует правильнее.
В этой фазе следует сосредоточиться на укреплении органов, организма в целом и нервной и иммунной систем в частности. Заключительная фаза - «элиминирующая»: в диету вводятся добавки, способствующие удалению из организма агентов, провоцирующих воспаление например, вирусов, тяжелых металлов. Эта фаза предназначена для закрепления успехов, достигнутых в предыдущих фазах. Для некоторых детей достаточно лишь пяти добавок в первой фазе, а для других необходимы 50 добавок во всех фазах программы.
Это зависит от индивидуальных особенностей каждого ребенка. Оригинальная гипотеза выдвинута д-ром Anthony R Torres Torres, Суть ее заключается в том, что блокада повышения температуры жаропонижающими препаратами препятствует нормальному иммунологическому развитию мозга, приводя к расстройствам, связанным с нарушением развития нервной системы у определенных генетически и иммунологически чувствительных лиц.
Эти эффекты могут проявляться как внутриутробно, так и в очень раннем возрасте, когда иммунная система очень быстро развивается. Материнская инфекция - фактор риска развития расстройств, связанных с нарушением развития нервной системы, включая аутизм. Изменения иммунной системы беременной женщины под действием инфекции могут оказать существенное влияние на развитие нервной системы плода.
По-видимому, некоторые случаи аутизма могут объясняться патогенными инфекциями, особенно вирусными. Патологические инфекции в т. Известно, что применение жаропонижающих средств у животных приводит к повышению смертности при инфицировании бактериальными агентами и увеличению продукции вируса гриппа. Основным практическим приложением гипотезы автор считает следующее: применение жаропонижающих средств у беременных и маленьких детей, возможно, будет зарезервировано для наиболее тяжелых случаев.
Итак, на сегодняшний день существует множество гипотез об этиологии аутизма, и до тех пор, пока одни не будут опровергнуты, а другие — доказаны, вероятно, исследователи и врачи, работающие с больными детьми, не вправе пренебрегать ключевыми моментами, отмеченными в области изменения биохимических процессов при заболевании первазивными расстройствами развития.
Всего: В прошлом месяце: В текущем месяце: Всего: В прошлом месяце: 9 В текущем месяце: Перейти к основному содержанию. Главная Журналы Аутизм и нарушения развития Выпуски Информация в Google Scholar.
Введение Настоящий обзор посвящен биохимическим аномалиям, встречающимся при расстройствах, классифицируемых в психиатрии ICD раздел F Актуальность исследования аутизма Рост частоты заболеваемости первазивными расстройствами развития в последние десятилетия Еще в г. Нарушение метаболизма аминокислот Нарушение метаболизма аминокислот в ряде случаев приводит к развитию аутистическиподобного синдрома.
Нарушение глутаматной нейромедиаторной системы По-видимому, нарушения структуры или изменения скорости синтеза компонентов нейромедиаторных систем рецепторов и переносчиков , в частности, глутаматной, а также холинергической, серотонинергической, дофаминергической, ГАМКергической, а также метаболизма нейромедиаторов играют центральную роль в развитии «эндогенного» аутизма типа синдрома Каннера «nuclear» аутизм.
Глутаматергическая гипотеза аутизма Изо всех аминокислот, концентрация которых изменена в крови больных аутизмом, особый интерес представляет глутаминовая кислота глутамат. Нарушение метаболизма пептидов при аутизме Опиатные пептиды Для больных аутизмом характерна относительно более высокая, чем у нормальных детей, толерантность к болевым воздействиям, а также в ряде случаев нанесение повреждений собственному телу.
Секретин и аутизм Недавно было обнаружено, что пептид секретин имеет отношение к аутизму : внутривенное введение секретина детям, больным аутизмом, вызывает усиление секреции печени и поджелудочной железы, в пять раз превосходящее по силе эффект, вызываемый секретином у здоровых детей. Взаимодействие нейромедиаторных систем В патогенезе аутизма задействованы, по-видимому, все нейромедиаторные системы, а именно: глутаматергическая, серотониновая, ГАМК-ергическая, ацетилхолиновая, дофаминергическая, норадреналиновая и опиатная нейромедиаторные системы [www.
Дефект синапсов и дисбаланс возбуждающих и тормозящих нейромедиаторных систем Представляется важной и интересной публикация в электронном издании «The Biochemist» от 28 января г.
Метаболизм катехоламинов и дофаминовая система В метаболическом пути биосинтеза катехоламинов «ошибки» в работе ферментов вызывают заболевания ЦНС. Ацетилхолиновая система Недавно были найдены Lambe et al. Нейромедиаторная система гамма-аминомасляной кислоты ГАМК Как упоминалось выше, в одной из гипотез нарушение равновесия возбуждающей глутаматергической и тормозящей ГАМК-ергической нейромедиаторной систем выдвигалось на роль одного из ведущих факторов патогенеза аутизма Hussman, Белки мозга — претенденты на роль маркеров аутизма При некоторых неврологических заболеваниях, включая болезнь Альцгеймера, отмечено усиление экспрессии гена кластерина повышение количества мРНК , но физиологическая функция белка еще не выяснена.
Нарушение процессов регуляции перекисного окисления липидов ПОЛ При сравнении статуса ПОЛ в плазме детей, больных аутизмом, с их нормально развивающимися родными братьями и сестрами контроль было обнаружено, что количество малонового диальдегида конечного продукта перекисного окисления жирных кислот у больных повышено Chauhan et al.
В связи с этим, у детей, больных аутизмом, применение диеты, обогащенной антиоксидантами, оправдано с точки зрения регуляции процессов ПОЛ Терапевтические подходы Эффективная коррекция поведения, связанного с аутизмом, включает интенсивный поведенческий, образовательный и психологический компоненты James Robert Brasic, Pervasive Developmental Disorder: Autism.
Лечебные программы, применяемые во всех возрастных группах, можно подразделить на три категории: 1 - средства, используемые для нейрохимической коррекции симптомов аутизма; 2 - лечение поведенческих отклонений, часто связанных с аутизмом, и 3 - широкий спектр витаминов и средств, выводящих токсины, для которых лишь в небольшом количестве случаев отмечен положительный эффект.
Фармакологическое лечение, применяемое при аутизме с целью воздействия на нейромедиаторные системы категория I , можно подразделить на несколько разделов: Категория I 1. Активное вещество действует при посредстве серотониновой системы. Активное вещество, действущее на опиатную систему. Категория II Эта категория соответствует лекарствам, активным в отношении нейрохимических нарушений, обнаруженных при аутизме, но основные симптомы, на которые направлено действие этих лекарств, не служат специфическими признаками аутизма по определению ICD При использовании «биолана» как дополнительного средства к неулептилу психотропному препарату, нейролептику наблюдалась тенденция к редукции аутистических проявлений, появился интерес к окружающему, эмоциональная откликаемость, уменьшились проявления псевдоглухоты, улучшились речевые функции, «Регуляторы настроения» - литий, карбамазепин, вальпроат: результаты некоторых исследований указывают на положительный эффект применения при циклических расстройствах, но контролируемых исследований не проводилось.
Роль факторов внешней среды в возникновении аутизма Гипотезы, терапия, направленная на детоксикацию и достижение метаболического равновесия Возрастание частоты заболеваемости аутизмом и расстройствами типа аутизма в последние годы заставляет всерьез рассматривать факторы внешней среды как одну из возможных причин заболевания Blaxill, Заключение Итак, на сегодняшний день существует множество гипотез об этиологии аутизма, и до тех пор, пока одни не будут опровергнуты, а другие — доказаны, вероятно, исследователи и врачи, работающие с больными детьми, не вправе пренебрегать ключевыми моментами, отмеченными в области изменения биохимических процессов при заболевании первазивными расстройствами развития.
Aldred S. Autism Dev. Baghdadli A. Bah J. Maternal transmission disequilibrium of the glut a- mate receptor GRIK2 in schizophrenia. Bartlett Ch. Effects of updating linkage evidence across subsets of data: Reanalysis of the autism genetiv resource exchange data set. Bear M. The mGluR theory of fragile X mental retardation. Belsito K. Berry-Kravis E. Psychopharmacology in fragile X syndrome—-present and future.
Betancur C. Psychiatry 7 1 Blatt G. Density and distribution of hippocampal neurotransmitter receptors in autism: an autoradiographic study. Blaxill MF. The question of time trends in autism.
Brasic J. Internet - ресурс. Carlsson M. Hypothesis: is infantile autism a hypoglutamatergic disorder? Neural Transm. Chandana S. Chauhan A. Chih B. Control of excitatory and inhibitory synapse formation by neuroligins.
E-pub Jan Chugani DC. Serotonin in autism and pediatric epilepsies. Cook E. Jr, Arora R. Platelet serotonin studies in hyperserotonemic relatives of children with autistic disorder. The serotonin system in autism. Cuccaro M. Whole- blood serotonin and cognitive functioning in autistic individuals and their first-degree relatives.
Neuropsychiatry Clin. Dhossche D. Could ECT be effective in autism? Hypotheses 63 3 Farber N. The glutamate synapse in neuro- psychiatric disorders. Fatemi S. Glutamic acid decarboxylase 65 and 67 kDa proteins are reduced in autistic parietal and cerebellar cortices.
Psychiatry 52 8 Freedman D. Blood tryptophan metabolism in chronic schizophrenics. Psychiatry 38 6 Gillberg Ch. Infantile autism: diagnosis and treatment. The biology of the autistic syndromes, 3rd ed. Grether J. Baby hair, mercury toxicity and autism. Holmes A. Hussman J. Suppressed GABAergic inhibition as a common factor in suspected etiologies of autism. Disorders 31 2 2 www.
Jamain S. Linkage and association of the glutamate receptor 6 gene with autism. Psychiatry 7 3 Junaid M. Proteomic studies identified a single nucleotide polymorphism in glyoxalase I as autism susceptibility factor. Kaufman S. Phenylketonuria due to deficiency of dihydropteridine reductase New England J. King B. T, Dykens E. W, Williamson K. Child Adolesc. Psychiatry 40 6 Kotsopoulos S. Histidinemia and infantile autism. KЪves K. Secretin and autism: a basic morphological study about the distribution of secretin in the nervous system.
Krystal J. NMDA agonists and antagonists as probes of glutamatergic dysfunction and pharmacotherapies in neuropsychiatric disorders. Psychiatry 7 3 : Lambe E. Nicotine induces glutamate release from thalamocortical terminals in prefrontal cortex.
Laszlo A. Acta Launay J. Catecholamines metabolism in infantile autism: a controlled study of 22 autistic children. Serotonin metabolism and other biochemical parameters in infantile autism. A controlled study of 22 autistic children. Leventhal B. Jr, Morford M. Relationships of whole blood serotonin and plasma norepinephrine within families. Marek G. A novel approach to the identification of psychiatric drugs: serotonin-glutamate interactions in the prefrontal cortex.
Martin-Ruiz C. Brain Res. McCauley J. McCracken J. McDougle C. A double-blind, placebo-controlled study of fluvoxamine in adults with autistic disorder. Psychiatry A double-blind placebo-controlled study of risperidone in adults with autistic disorder and other pervasive developmental disorders. McDougle Ch. Профессиональные атлеты чаще всего прибегают к использованию анаболических средств , гормона роста , кленбутерола , эфедрина и пептидов.
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга. Материал из SportWiki энциклопедии. Перейти к: навигация , поиск. Исправить ошибку.
Лучшие спортивные добавки для сжигания жира. Выберите лучшее, по вашему мнению, лекарственное средство для похудения:. Пространства имён Статья Обсуждение. Лучшие препараты для похудения обзор Справка Связь Обращение Эксперты.
Просмотры Читать Править Править код История. Справка Задать вопрос Как писать и редактировать статьи. Партнёр магазин спортивного питания Спортфуд , где представлена сертифицированная продукция. Низкокалорийная диета Диета Дюкана низкожировая.
Ограничение калорийности. Сывороточный протеин Казеин. Коррекция рациона. Заменители пищи. Функциональные продукты питания. Пищевые волокна. Замедление усвоения питательных веществ. Ингибиторы захвата серотонина. Сибутрамин Флуоксетин Лоркасерин. Термогеники стимуляторы. Адренергические средства.
